炎症を起こす遺伝子が肥満リスクの手掛かりに(クイーンズランド大学)

炎症をコントロールするのに役立つ遺伝子は肥満のリスクを高め、体重増加を止めるためにマウスの体内でオフにすることができる可能性があることが、クイーンズランド大学分子生物科学研究所( Institute for Molecular Bioscience)のDenuja Karunakaran博士が共同で行った研究で明らかになった。

Karunakaran 博士は、過剰な食事や運動不足よりも深いところにある炎症と肥満の関連性を解明しようと決めたと語った。

「私たちは、肥満の人たちの炎症遺伝子RIPK1の小さな変化を発見し、これらの変化は、彼らの脂肪組織に存在する遺伝子の量を増加させ、肥満であることのリスクを増加させる原因となります。」と博士は話した。


「RIPK1は健康な免疫応答に不可欠ですが、それが “暴走 “すると炎症を亢進させる原因にもなります。」

「肥満の人たちにこの炎症関連遺伝子の量の増加が見られたことで、炎症は肥満のリスクを高めると自信を持って言えます」

その後、研究者たちは、マウスの炎症遺伝子をオンにしたりオフにしたりした場合の効果を調べた。

この遺伝子がない場合、マウスは高脂肪食を食べたにもかかわらず正常体重を維持し、糖尿病のリスクが低下した。

炎症遺伝子が正常レベルのマウスは、同じ高脂肪食を食べた場合体重が増えた。

2000人の参加者の半数以上が平均BMI指数が41という極端な肥満で、半数以上が健康的な体重だった。

 Karunakaran博士は、「蓄えが健康的なレベルを超えたとき、脂肪組織が圧倒され、細胞が死滅し、免疫システムが活性化されました。」と述べた。

「肥満では、免疫細胞が過剰に働き、それらがスイッチを切らないと炎症を引き起こすのです」

“これらの炎症の筋道をより深く理解することで、とりわけ特定のグループの人々に、肥満を治療するための介入方法を見つけることができます。

「RIPK1遺伝子のこれらの変異は、人口の8〜12%にしか発生しませんので、おそらくこれらの人々は、正しいことをしているにもかかわらず、体重を減らすのに苦労しています。」

この研究はケイティ・レイナー准教授と共同で、オタワ大学心臓研究所で行われました。

この研究は、Nature Metabolism の中で発表されました。(DOI: 10.1038/s42255-020-00279-2).
主にカナダ保健研究所(CIHR)、国立衛生研究所、国立乾癬財団、オタワ大学心臓研究所からの資金提供を受けています。

Media: Dr Denuja Karunakaran, d.karunakaran@imb.uq.edu.au, +61 (0) 416 350 816 , IMB Communications, communications@imb.uq.edu.au.

【原典】Inflammatory gene provides clue to obesity risk (29 September 2020)
URL;https://www.uq.edu.au/news/article/2020/09/inflammatory-gene-provides-clue-obesity-risk

 

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